Новий крок до розуміння деменції: вчені виявили механізм загибелі клітин мозку
Джерело: Science Daily
Дослідники виявили новий механізм загибелі клітин мозку, який може пояснити розвиток хвороби Альцгеймера та лобово-скроневої деменції (FTD). Науковці вважають, що відкриття може допомогти у створенні нових методів лікування, здатних уповільнити прогресування цих захворювань.
Результати дослідження опубліковано в журналі Nature Communications.
Багато нейродегенеративних захворювань, зокрема хвороба Альцгеймера, лобово-скронева деменція та бічний аміотрофічний склероз (БАС), супроводжуються накопиченням токсичних білків у нейронах. Згодом ці клітини гинуть, що призводить до погіршення пам’яті, когнітивних функцій та інших симптомів. Хоча науковцям давно відомі кілька механізмів загибелі клітин, зокрема апоптоз, жоден із них повністю не пояснював масштабну втрату нейронів при цих захворюваннях.
Команда вчених із Королівського коледжу Лондона спільно з Британським інститутом досліджень деменції (UK Dementia Research Institute) виявила, що ключову роль у цьому процесі може відігравати каріоптоз (karyoptosis).
Каріоптоз – це послідовність хімічних реакцій, яка запускається після накопичення токсичних білків усередині клітини. Під час цього процесу ядро, що містить генетичний матеріал, поступово зменшується, а згодом руйнується.
Висновки дослідження ґрунтуються на аналізі трьох тисяч клітин мозку, отриманих від 28 людей із лобово-скроневою деменцією або термінальною стадією хвороби Альцгеймера. За допомогою комп’ютерних алгоритмів дослідники визначили різні механізми загибелі клітин у тканинах мозку.
Вони виявили ознаки каріоптозу у 35% клітин лобної кори головного мозку людей із хворобою Альцгеймера. Для порівняння, серед здорових людей похилого віку такі зміни були лише у 15% клітин.
Під час дослідження науковці також виявили молекулярний механізм, який, ймовірно, контролює каріоптоз. Вони встановили, що характерне для багатьох нейродегенеративних захворювань злипання білків усередині нейронів може запускати цей процес.
За даними дослідження, накопичення токсичних білків дестабілізує зовнішню мембрану ядра клітини. Через це ядро поступово зменшується, а потім руйнується.
Команда також дослідила кінази – білки, які виконують роль молекулярних перемикачів у цьому механізмі. В експериментах на нейронах щурів блокування цих перемикачів зменшувало прояви каріоптозу. Особливу увагу дослідники звернули на взаємодію кінази p38 MAP kinase з білком LaminB1, яка може стати перспективною мішенню для майбутніх методів лікування.
Наступним етапом дослідження стане розробка способів вибіркового впливу на взаємодію між p38 MAP kinase і LaminB1 у людському організмі.
“Якщо нам вдасться цілеспрямовано впливати на взаємодію між p38 MAP kinase і LaminB1, ми зможемо уповільнити процес загибелі клітин і виграти час для більш точних методів лікування конкретних нейродегенеративних захворювань”, – зауважили фахівці.
Відкриття каріоптозу може стати важливим кроком у пошуку нових методів лікування.
“Виявлення каріоптозу є важливим кроком на шляху до пошуку терапевтичних мішеней, здатних зупинити або уповільнити втрату клітин. Це може розширити можливості для лікування, спрямованого на усунення основних причин захворювання, і наблизити нас до створення ефективних методів боротьби з деменцією”, – резюмували науковці.
- Нове генетичне дослідження показало, що ризик розвитку хвороби Альцгеймера може бути пов’язаний не лише з процесами в мозку, а й із периферичною імунною системою. Вчені виявили найсильніші сигнали в імунних клітинах, тканинах бар’єрного типу, легенях і травному тракті.
Науковці вважають, що регулярний вплив високих температур може покращити здатність організму переносити спеку. Водночас вони застерігають, що сауна не захищає від ризиків під час хвилі тепла.
Уряд ухвалив рішення створити не один список критичної інфраструктури, а два: на зиму і на літо. Таким чином хочуть більш ефективно розподілити електроенергію.
Міжнародні та ліванські правозахисні організації заявили, що ізраїльський удар, унаслідок якого загинула журналістка Амаль Халіль, міг бути навмисною атакою на цивільних і становити воєнний злочин. Ізраїль заперечує цілеспрямоване переслідування медійників.
В Уганді провідного футболіста вбили під час пограбування у столиці Кампалі. Грабіжники намагались відібрати телефон і вдарили спортсмена бруківкою.
Іспанія готується до нової спроби тисяч мігрантів дістатися Сеути після того, як представники розвідки дійшли висновку, що онлайн-заклики до масового перетину кордону цілком правдоподібні.