Вчені з’ясували, як «пам’ять» про довголіття може передаватися без змін у ДНК

Джерело: ScienceDaily

Дослідники, вивчаючи крихітних нематод Caenorhabditis elegans, розкрили механізм, який пояснює, як ознаки довгого життя можуть передаватися нащадкам – без жодних змін у генетичному коді.

З’ясувалося, що зміни у лізосомах – клітинних структурах, відповідальних за переробку речовин і підтримку клітинного здоров’я – передаються до репродуктивних клітин за допомогою гістонів, спеціальних білків, які організовують ДНК. Таким чином, “пам’ять” про корисні клітинні модифікації стає спадковою.

Команда старшої науковиці Мен Ванґ з дослідницького кампусу HHMI Janelia вже не вперше стикається з червами, що живуть значно довше за норму. Дослідники виявили: надмірна активність певного ферменту в лізосомах подовжує життя нематод на 60%.

Несподіванкою стало те, що навіть нащадки таких “довгоживучих” червів, які не мали жодних генетичних змін, теж демонстрували підвищену тривалість життя.

Коли цих червів схрестили зі звичайними, “дикими” зразками, довголіття зберігалося аж до четвертого покоління (F4). “Довголітні маркери передавалися з покоління в покоління, попри очищення генетичного фону”, – пояснила Ванґ.

Подальші експерименти показали: лізосомальні зміни у соматичних (тілесних) клітинах активують синтез особливого варіанту гістону. Цей гістон транспортується до яйцеклітин разом із білками, що забезпечують їх поживними речовинами, і там інтегрується в епігеном – набір хімічних міток, які регулюють роботу генів.

“Ми завжди вважали, що спадковість закладена лише в ядрі клітини, – каже Ванґ. – Тепер ми бачимо: гістон може мігрувати між клітинами, переносячи епігенетичну інформацію. Саме це і пояснює трансгенераційний ефект – як переваги можуть передаватися поколіннями”.

Науковці наголошують, що відкриття має ширше значення, ніж просто пояснення механізмів довголіття. Епігенетичні зміни допомагають організмам адаптуватися до стресових умов – від голоду чи токсичного середовища до психологічного навантаження.

Дослідження також змінює уявлення про роль лізосом: замість “сміттєзвалищ” клітин вони виступають сигнальним центром, який впливає на епігеном і навіть на потомство.

Експерименти підтвердили, що механізм активується під час голодування, коли змінюється лізосомальний метаболізм і запускається міграція гістонів.

“Тепер ми розуміємо, як соматичні клітини пов’язані з репродуктивними через гістон, який несе “пам’ять” про пережитий досвід, – підсумувала Ванґ. – Це відкриття може перевернути наше уявлення про спадкові адаптації у складних умовах”.

100-річна американка ДжоКлета Вілсон, яка продовжує працювати, переконана, що активність, соціалізація та постійна зайнятість допомогли їй дожити до цього віку у доброму здоров’ї.
Дженні Райс — 77-річна марафонка, котра зруйнувала стереотипне уявлення про фізичні межі похилого віку. Показник аеробної витривалості VO₂ max жінки — на рівні здорової 25-річної. Нині вчені вивчають феномен Райс, аби зрозуміти, як зберегти здоров’я й активність у літньому віці.

Вчені, вивчаючи крихітних нематод (круглих червів), розкрили механізм, як таємниці довгого життя можуть передаватися від батьків до нащадків – без жодних змін у ДНК. Дослідження показало, що модифікації в лізосомах – клітинних структурах, які сприяють довголіттю, – переносяться з тканин тіла до репродуктивних клітин за допомогою гістонів, спеціальних білків, які організовують ДНК. Таким чином, “пам’ять” про ці зміни стає спадковою.