Жир в імунних клітинах мозку може послаблювати захист від хвороби Альцгеймера – дослідження
Накопичення жиру в імунних клітинах мозку може суттєво послаблювати природний захист від хвороби Альцгеймера. До такого висновку дійшли дослідники Університету Пердью (США), які пропонують зосередити увагу не лише на білкових бляшках, а й на порушеннях ліпідного метаболізму. Відкриття може стати основою нових методів терапії, спрямованих на відновлення функції мікроглії – “імунних вартових” мозку.
Раніше вважалося, що головними чинниками розвитку хвороби Альцгеймера є амілоїд-β бляшки та клубки тау-білка. Однак команда професора Ґаурава Чопри з Університету Пердью виявила: надлишок жиру в мікроглії – резидентних імунних клітинах мозку – блокує їхню здатність боротися з патологічними процесами. Через це клітини буквально “задихаються”, і мозок втрачає можливість ефективно очищатися від токсинів.
“Довгий час вважалося, що жир у мозку не відіграє ролі в нейродегенеративних хворобах, але ми спростовуємо це припущення”, – зазначає Чопра, професор хімії та комп’ютерних наук. “Пряме націлювання на білкові бляшки чи клубки не розв’яже проблему. Потрібно відновити функцію імунних клітин. Зменшення накопичення жиру – ключ, адже воно суттєво ускладнює роботу імунної системи”.
Як з’ясували науковці, мікроглія поблизу амілоїдних бляшок містить удвічі більше ліпідних крапель, ніж у здоровому мозку. Такі “зажирені” клітини поглинають на 40% менше амілоїду-β. При контакті з патогенами мікроглія виробляє надлишок вільних жирних кислот, які перетворюються на триацилгліцерин – форму запасного жиру. Це блокує процес фагоцитозу, тобто природне очищення мозку.
Дослідники виявили, що ключову роль у цьому процесі відіграє фермент DGAT2, який каталізує фінальний етап перетворення жирних кислот у триацилгліцерин. У мозку хворих на Альцгеймера DGAT2 накопичується не через надмірне виробництво, а через уповільнене розщеплення. Блокування або прискорення деградації DGAT2 у мишей-моделях хвороби зменшило кількість жиру, покращило очищення від бляшок і відновило нейрональне здоров’я.
“Амілоїд-β безпосередньо провокує утворення жиру всередині мікроглії”, – пояснює Чопра. “Через це клітини втрачають функціональність і перестають очищати мозок”.
Раніше команда Чопри в журналі Nature довела, що інші клітини мозку – астроцити – під час хвороби виділяють токсичні жирні кислоти. Спільне дослідження з Університетом Пенсильванії також показало зв’язок між мітохондріальною дисфункцією нейронів і накопиченням жиру в глії під час старіння – одного з ключових чинників ризику Альцгеймера.
Науковці називають ці результати основою “нової ліпідної моделі нейродегенерації”, де “ліпідні бляшки” формуються поряд із білковими. Їхній склад, за словами дослідників, може визначати тип хвороби та рівень нейрозапалення.
“Це відкриття розкриває, як токсичні білкові бляшки змінюють ліпідний метаболізм мікроглії”, – зазначає співавторка дослідження Прія Пракаш. “Ми фактично прокладаємо шлях до нових терапевтичних підходів, які зосереджені на ліпідних процесах в імунних клітинах мозку”.
Її колега Палак Маньчанду додає:
“Виявлений зв’язок між метаболізмом жиру та імунною дисфункцією при Альцгеймері відкриває захопливі перспективи. Якщо ми навчимося відновлювати метаболізм мікроглії, мозок сам зможе захиститися від хвороби”.
- Нове масштабне дослідження, яке поєднало спостережні та генетичні дані, спростовує поширене уявлення про те, що легке вживання алкоголю може бути корисним для мозку. Науковці з’ясували, що ризик розвитку деменції зростає прямо пропорційно кількості випитого алкоголю – без жодного “безпечного” рівня споживання.
- 3-хвилинна діагностика на мозкові хвилі дозволяє виявити ознаки порушення пам’яті, пов’язані з хворобою Альцгеймера, за роки до того, як з’являються перші симптоми.
- Нове дослідження, опубліковане в журналі Nature, виявило, що ретельне дотримання середземноморської дієти може знизити ризик розвитку деменції на 35% у людей із двома копіями гена APOE4, який вважається основним фактором ризику хвороби Альцгеймера.
- Результати семирічного дослідження вчених з Гарвардської медичної школи показали, що вживання харчових добавок на основі літію сприяли відновленню пам’яті і запобіганню хворобі Альцгеймера у мишей.
- Чим більше ви сидите — тим більше ризикуєте. Згідно з новим дослідженням, опублікованим 13 травня в журналі Alzheimer’s & Dementia, тривалий сидячий спосіб життя у людей похилого віку пов’язаний зі змінами в мозку та когнітивним зниженням, характерним для розвитку хвороби Альцгеймера.
Накопичення жиру в імунних клітинах мозку може суттєво послаблювати природний захист від хвороби Альцгеймера. До такого висновку дійшли дослідники Університету Пердью (США), які пропонують зосередити увагу не лише на білкових бляшках, а й на порушеннях ліпідного метаболізму. Відкриття може стати основою нових методів терапії, спрямованих на відновлення функції мікроглії – “імунних вартових” мозку.
Прослуховування нового альбому Тейлор Свіфт The Life of a Showgirl, оформлене як кіноподія з особистими роздумами співачки та кліпами з текстами пісень, стало найкасовішим фільмом у США та Канаді за минулі вихідні.
Астрономи виявили незвичайну поведінку планети-ізгоя Cha 1107-7626, яка не обертається навколо жодної зірки та демонструє масовий стрибок зростання, подібний до зоряного формування. Цей вільно ширяючий об’єкт, розташований за 620 світлових років від Землі в сузір’ї Хамелеон, поглинає газ і пил зі швидкістю 6,6 мільярда тонн за секунду – найвищим темпом акреції, коли-небудь зафіксованим для планети.
Нове масштабне дослідження, яке поєднало спостережні та генетичні дані, спростовує поширене уявлення про те, що легке вживання алкоголю може бути корисним для мозку. Науковці з’ясували, що ризик розвитку деменції зростає прямо пропорційно кількості випитого алкоголю – без жодного “безпечного” рівня споживання.
Через спекотне літо у нацпарку “Тузлівські лимани” висохли кілька озер, на яких утворилися гіперсольові розсоли. Вода забарвилася у червоні та рожеві відтінки через діяльність водоростей і галобактерій, повідомив доктор біологічних наук, співробітник парку Іван Русєв.